Причины СДВГ
- Автор
- Дата публикации
- Автор
СДВГ является неоднозначным расстройством и этиологически. Если несколько десятилетий назад причиной СДВГ в основном считали фактор органического поражения центральной нервной системы и говорили о минимальной мозговой дисфункции, то сегодня, с развитием молекулярной генетики, появляется все больше доказательств в пользу того, что в большинстве случаев СДВГ является расстройством генетической природы и связано в частности с генами, которые отвечают за регулирование обмена и активности двух нейротрансмиттеров — дофамина и норадреналина.
Таким образом, рассмотрим последовательно разные гипотезы возникновения СДВГ и аргументы, подтверждающие или опровергающие их.
Одной из первых в историческом контексте была выдвинута гипотеза о том, что СДВГ является следствием поражения ЦНС в раннем возрасте, в частности, интра- и перинатальной гипоксии, воспалительных процессов, метаболических нарушений (например, фенилкетонурии), действия токсичных веществ (отравление свинцом, следствия химиотерапии в раннем возрасте и др.). В вопросе о локализации нарушений предполагается, что речь идет в первую очередь о поражении лобной коры и подкорки (базальных ганглиев в частности). Доказательствами дисфункции лобной коры как этиологического фактора служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, которые выявляются у части детей с СДВГ при компьютерной томографии (КТ) и ядерно-магнитном резонансе (яМРТ), а также результаты инструментальных исследований, обнаруживающие пониженную активность (данные позитронно-эмиссионной томографии — ПЭТ) и морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции (данные электроэнцефалографии — ЭЭГ). Также следует отметить сходство симптомов СДВГ с синдромом поражения лобной доли у взрослых и у приматов. Доказательством теории об органическом поражении ЦНС как основной причине СДВГ служит и то, что у части детей с СДВГ в анамнезе присутствует фактор перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы; частота расстройства значительно выше у детей, которые родились недоношенными и с низкой для гестационного возраста массой тела (причем, чем больше степень недоношенности, тем выше риск), а также у детей, которые перенесли энцефалит, менингит, черепно-мозговую травму в раннем детстве. (Детальный анализ данных исследований относительно этиологии расстройства представлен у Goldstein, Goldstein, 1998. С. 199—226). Употребление матерью алкоголя/никотина во время беременности также приводит к повышению риска СДВГ у ребенка.
Однако, хотя эти признаки и выявляются у детей с СДВГ чаще, чем у других, современные исследования говорят о том, что они не являются специфическими для этого расстройства и в значительной части случаев СДВГ отсутствуют вообще. В частности, в обзоре исследований, посвященных этой теме, Barkley делает вывод, что вероятно лишь у незначительной части детей фактор органического поражения центральной нервной системы является причиной СДВГ (1996. С. 95—105). Таким образом, гипотеза о поражении ЦНС в раннем возрасте как основной причине СДВГ не является достаточной для объяснения, что заставило исследователей выдвигать другие теории относительно причин расстройства.
Следующей гипотезой, получившей научное подтверждение, стало предположение о том, что СДВГ связано с нарушением обмена нейротрансмиттеров — дофамина и норадреналина, которые задействованы в передаче нервных импульсов, в частности, играют главную роль в системе лобная кора — подкорковые образования (базальные ганглии) — лимбическая система. Основным доказательством этого был факт высокой клинической эффективности медикаментов, которые действуют на дофаминергическую и норадреналиноергическую системы. В частности, психостимуляторы — лекарства, действующие специфически на эти нейротрансмиттерные системы, — приводят к выраженному уменьшению симптомов СДВГ у 70—90% детей с этим расстройством. Задействованность этих двух нейротрансмиттерных систем доказана и опытами на животных, показавшими, что искусственное блокирование рецепторов дофамина в лобной коре во время раннего развития ЦНС приводит к СДВГ-подобному синдрому. Последним доказательством стало выделение специфических генов, которые обнаруживаются у детей с СДВГ, и подтверждение того факта, что эти гены, собственно, и отвечают за обмен вышеупомянутых нейротрансмиттеров (Asherson, 2004).
Впрочем, еще до бурного развития молекулярной генетики на протяжении последних десятилетий существовали весомые доказательства генетической и наследственной природы СДВГ. Исследования родственников детей с СДВГ (Biederman, Faraone, Mick et al., 1986) показали, что у родителей и родных братьев/сестер этих детей частота расстройства составляет около 25—35% (то есть в 5—7 раз чаще, чем в среднем в популяции). Индекс конкордантности у близнецов составляет, по данным разных исследований, от 51 до 80%, тогда как у двойняшек — около 33% (обзор исследований в Asherson, 2004). Повышена частота СДВГ и у родственников второй степени * . Сравнительные исследования детей с СДВГ, которые были усыновлены, также показали, что у их биологических родителей, в отличие от приемных, был повышен показатель распространенности СДВГ.
Последними доказательствами генетической природы расстройства, которую на данный момент считают основной в большинстве случаев СДВГ, стало выявление конкретных генов, которые значительно чаще обнаруживаются у детей с этим расстройством. Это прежде всего гены, которые отвечают за систему дофамина и норадреналина (в частности ген дофамин-транспортазы /DAT 1 — 10 аллель/, ген D4 дофаминового рецептора /DRD4 — 7 аллель/, гены адренорецепторов /ADRA2A и ADRA2C/, гены моноаминооксидазы А и катехолметилтрансферазы. Впрочем, как и для большинства современных психиатрических расстройств с генетической природой, СДВГ является полигенным расстройством: то есть его порождает, вероятнее всего, комбинация генов, а не один ген, и потому у разных детей с СДВГ могут быть разные комбинации генов из тех, которые считаются ответственными за наличие этого расстройства. Это объясняет клинически полиморфную картину расстройства, существование разных степеней тяжести и подтипов СДВГ, а также высокую частоту наличия коморбидных расстройств, значительная часть которых, вероятно, также имеет генетическую природу.
Важно также отметить, что существует ряд гипотез относительно причин СДВГ, которые не нашли своего научного подтверждения. К ним относятся теории, связывающие СДВГ с воздействием инвазии гельминтов на ЦНС, с влиянием диеты, богатой углеводами и пищевыми добавками, с вестибулярной и гормональной дисфункцией, патологическим формами воспитания в семье и т.д.
Важно также вспомнить, что присутствие СДВГ у ребенка статистически связано с определенными характеристиками семьи ребенка, но это, вероятно, не этиологические факторы, а следствия или сопутствующие проблемы. Например, отмечаются такие факторы, как низкий социально-экономический уровень семьи; отсутствие высшего образования у матери; отсутствие отца; недостаточный медицинский уход во время беременности и пр. (Barkley, 1996. С. 109).
Таким образом, на сегодня можно утверждать, что СДВГ является этиологически полиморфным расстройством, причиной которого являются, по меньшей мере два фактора — генетический и органическое поражение ЦНС или же их комбинации. Причем генетический фактор, вероятно, является основным в подавляющем большинстве случаев, хотя сама генетическая форма СДВГ обусловливается различными комбинациями генов, а значит, также полиморфна. Однако при этом общая клиническая картина СДВГ обусловлена конечным следствием действия этиологических факторов — нарушением функции лобной коры и ее регулирующего влияния на базальные ганглии и лимбическую систему.
Несмотря на то, что причины СДВГ — биологические, основные модулирующие факторы, влияющие на проявления СДВГ, на психологическое развитие ребенка в целом, и вероятность вторичных осложнений, — психосоциальные — и они могут играть как защитную, ресурсную роль, так, к сожалению, и психотравмирующую. К этим факторам относятся в первую очередь характеристики семьи ребенка, качество его отношений с родными, характеристики педагогов, социальной среды ровесников, школы (Barkley, 1996). Большую роль играет также наличие эффективных программ помощи детям с СДВГ и их доступность. СДВГ, как и любое расстройство, является биопсихосоциальным расстройством по своей природе, и именно взаимодействие биологических факторов, индивидуальных психологических характеристик ребенка и его социальной среды определяет динамику развития ребенка и его прогноз. Поэтому для достижения желаемого результата — положительной самоактуализации ребенка с СДВГ — помощь детям с СДВГ должна быть комплексной и направленной на все факторы.
Выводы
- СДВГ является этиологически полиморфным расстройством.
- Органическое поражение центральной нервной системы и генетически обусловленные нарушения функций нейротрансмиттерных систем дофамина и норадреналина являются на сегодня единственными гипотезами, которые нашли научное подтверждение.
- В подавляющем большинстве случаев СДВГ генетические факторы играют основную этиологическую роль.
- Конечным следствием действия этиологических факторов являются нарушения функции лобной коры и ее регулирующего влияния на базальные ганглии и лимбическую систему — в этом патогенетическая суть расстройства.
- Этиологический полиморфизм определяет клинический полиморфизм СДВГ с разными степенями тяжести, подтипами и возможными коморбидными расстройствами.
- СДВГ является биопсихосоциальным расстройством, при котором главные этиологические факторы — биологические, а основные прогностические — психосоциальные.
* В медицине родственниками второй степени родства считаются дед, бабка, тети, дяди, двоюродные братья и сестры. — Примеч. ред.
"Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей"
Автор: Романчук О.И
Статья любезно предоставлена сайтом
Книги по психологии. Издательство “Генезис”