Найдены причины болезни Паркинсона

Ученые из Университета Бергена (Норвегия) обнаружили, что клетки с поврежденными митохондриальными ДНК не способны защищать себя от старения также эффективно, как клетки здоровых людей. Исследователи уже опубликовали свои труды в журнале Nature Communications. Они надеются, что их открытие приведет к новым методам лечения Паркинсона.

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание, которое влияет на двигательную функцию и может проявляться в виде целого ряда симптомов, включая мышечную ригидность, речевые нарушения, тремор конечностей, челюсти и лица, искажение осанки и изменение походки.

Несмотря на десятилетия исследований, точные причины Паркинсона остаются загадкой. В целом ученые сходятся на мысли, что на заболевание влияют генетические и экологические факторы, а также возраст. Риск развития болезни Паркинсона составляет 2-4% для людей в возрасте 60 лет и старше, по сравнению с 1-2% в общей популяции.

Заболевание поражает дофаминпродуцирующие нейроны в клеточной структуре мозга. По мере прогрессирования Паркинсона, эти клетки умирают, а уровень дофамина резко снижается, что приводит к двигательной дисфункции и другим проблемам.

И в новом исследовании ученые попытались выяснить, почему так происходит. Они сфокусировались на митохондриях дофаминпродуцирующих клеток, которые переваривают питательные вещества и производят богатые энергией молекулы. Интересно, что митохондрии имеют свои собственные ДНК, и если они повреждаются, это приводит к ускоренному старению и развитию различных заболеваний.

Норвежские ученые провели детальное исследование митохондриальной ДНК в мозге здоровых пожилых людей и людей с болезнью Паркинсона. Они обнаружили, что дофаминпродуцирующие клетки мозга здоровых пациентов защищались от старения, производя более здоровые митохондриальные ДНК. Этот процесс был значительно слабее в пораженном мозге, что привело к постепенной потере здоровых ДНК в митохондриях дофаминовых клеток.

Ученые считают, что это открытие показывает важный механизм развития болезни Паркинсона и делает науку на шаг ближе к созданию лекарств от этого нейродегенеративного расстройства.