Что делать при нарушение углеводного обмена?

По сути

Основным "топливом", который использует наш организм для получения энергии, являются углеводы, находящиеся в пище. Попадая в желудочно-кишечный тракт, сложные углеводы расщепляются на простые, которые затем всасываются клетками тонкого кишечника в кровяное русло. Так простые углеводы (в основном, глюкоза) разносятся по всем тканям и органам. В клетках глюкоза вовлекается в ряд биохимических циклов, вследствие чего образуются энергетически обогащенные продукты реакций, которые и поставляют организму энергию.

Нормальный уровень глюкозы в крови находится в пределах 3,3-3,5 ммоль/л. Отклонения от данной физиологической нормы, возможно, указывают на наличие нарушений углеводного обмена. Давайте рассмотрим самые распространенные разновидности нарушений углеводного обмена.

Нарушение расщепления и всасывания углеводов

Сложные углеводы расщепляются на простые при участии амилолитических ферментов. При некоторых патологиях (ферментопатиях) в организме больного отмечается недостаток этих ферментов, вследствие чего углеводы не полностью расщепляются, и соответственно – плохо всасываются (всасываются только простые сахара). На фоне такого нарушения развивается углеводное голодание.

Углеводное голодание также может развиться при воспалительных заболеваниях толстой кишки, интоксикациях, а также при нарушении процесса фосфорилирования глюкозы в стенках кишечника.

Нарушение синтеза и распада гликогена

Гликоген – "резервная" форма углеводов, которая, как правило, накапливается в печени и в небольших количествах в других органах. Гликоген представляет собой связанные цепочки из глюкозы. Когда организму требуется энергия, то гликоген начинает расщепляться, высвобождая свободную глюкозу, которая поступает в кровь. В дальнейшем запасы гликогена вновь восполняются. Процессы синтеза и распада гликогена – это также отлаженный биохимический процесс, который осуществляется при участии некоторых ферментов.

Мобилизация гликогена происходит при активизации центральной нервной системы, а также при тяжелой физической работе. Некоторые воспалительные заболевания (в частности при гепатите) может нарушиться продукция гликогена. Когда организму недостает гликогена, то он переключается на сжигание жиров и белков. При усиленном сжигании жира (тем более при недостатке кислорода) образуется избыток кетоновых тел. Усиленное окисление белков приводит к потере мышечной массы и иного пластического материала.

Нарушение обмена углеводов также отмечается при ряде наследственных заболеваний – гликогенозов. Подобные нарушения развиваются при врожденном недостатке ферментного аппарата, вовлеченного в процесс распада или синтеза гликогена. Гликогенозы характеризуются избыточным накоплением гликогена в тканях и органах.

Инсулинорезистентность и сахарный диабет

Для того чтобы глюкоза попала в клетку, нужен инсулин. На поверхности каждой клетки существуют специфические инсулиновые рецепторы. При взаимодействии инсулина с рецептором клетка, как бы, открывается для вхождения в нее глюкозы. Без такого взаимодействия глюкоза в клетку не попадет.

Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину. То есть, поджелудочная железа продуцирует инсулин в адекватном уровню глюкозы количестве, но гормон не в полной мере взаимодействует с рецепторами клеток. Таким образом, не вся глюкоза поглощается клетками, и поэтому уровень сахара в крови растет. Соответственно, при повышении уровня сахара увеличивается и продукция инсулина, то есть поджелудочная железа начинает работать на износ. Если этот процесс затянется во времени, то в итоге поджелудочная железа не сможет вырабатывать нужное количество инсулина и разовьется сахарный диабет. Кстати, при сахарном диабете, кроме состояния гипергликемии (повышенного уровня сахара в крови), также возможна и гипогликемия, которая развивается, как правило, при введении повышенных доз инсулина.