Как защитить новорожденных от неврологических нарушений?

Результаты пилотного исследования показали, что улучшить исход неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии, защищая новорожденных от неврологических нарушений и отклонений, связанных с развитием, может эритропоэтин.

«Повреждение головного мозга вторичное, по отношению к перинатальной асфиксии, является частой причиной серьезных, долгосрочных, неврологических дефицитов у новорожденных», - происходящих в 1 - 4 случаях на 1 000 живых рождений, сообщают египетские исследователи в майском выпуске «Pediatrics».

Ученые во главе с доктором Хеба Элмахди (Tanta University, Egypt), предположили, что эритропоэтин защищает нейроны от апоптоза с помощью многих механизмов, включая снижение продукции NO и увеличение активации антиоксидантных ферментов.

Проверяя свою теорию, авторы изучили три группы детей: 15 новорожденных с от мягкой до умеренной гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавшие эритропоэтин (2500 МЕ/кг/день в течение 5 дней); 15 младенцев с той же самой степенью энцефалопатии, которые не получали эритропоэтин; и 15 здоровых младенцев. У двух групп энцефалопатии были подобные демографические и клинические характеристики.

При регистрации у обеих групп энцефалопатии сывороточные концентрации NO не были более высокими, по сравнению со здоровыми новорожденными. Эритропоэтин «значительно снижал уровни NO в течение долгого времени, по сравнению с соответствующими уровнями в начале исследования, или в сравнении с изменениями концентрациями NO за более, чем 2 недели в (энцефалопатия-эритропоэтин) и (энцефалопатия-контроль) группах», - согласно авторам.

Кроме того, ученые сообщают, у детей из группы эритропоэтина было значительно меньше приступов, чем в группе контроля с энцефалопатией, на 3 день и на 5 день.

Через 2 недели у значительно большего числа детей в группе, получавшей лечение, была нормальная фоновая электроэнцефалография (ЭЭГ) (66 % против 20 %).

В 6 месяцев 14 младенцев в группе контроля с энцефалопатией и 15 в группе эритропоэтина были живы. В группе контроля было больше пациентов с аномальными неврологическими результатами - 10 (71 %) против 4 (27 %) - и больше повторных госпитализаций - 8 (57 %) против 2 (13 %).

Исследователи также видели подобный паттерн результатов по «Denver Developmental Screening Test II» в 6 месяцев, с существенным усовершенствованием группы эритропоэтина по сравнению с контрольными пациентами с энцефалопатией.

Все младенцы «перенесли высокую дозу человеческого рекомбинантного эритропоэтина без каких-либо побочных эффектов», - сообщали исследователи.

Некротизирующий энтероколит развился у двух контрольных пациентов с энцефалопатией, но ни у одного из пациентов, получивших лечение. Это различие не было статистически существенным, но авторы полагают, что дальнейшее изучение возможного эффекта стоило бы. «Рецепторы эритропоэтина, как известно, присутствуют в развивающемся кишечнике, и назначение эритропоэтина, как было показано ранее, способствовало трофическим и протективным/защитным эффектам в этой системе».

Авторы заключают, раннее назначение эритропоэтина младенцам с мягкой/умеренной гипоксически-ишемической энцефалопатией помогает контролировать приступы, улучшает фоновую ЭЭГ, и связано с «благоприятным развитием в 6 месячном возрасте». Такую информацию публикует Солвей Фарма.