Ацетонемический синдром у детей: симптомы и лечение

Ацетонемический синдром (АС) – комплекс симптомов, обусловленный повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот – продуктов неполного окисления жирных кислот, которое происходит при некоторых сдвигах обмена веществ.

Термин синдром означает, что такой симптомокомплексный процесс является отдельной болезнью, а может встречаться при разных заболеваниях и иметь разные причины.

Наиболее часто АС встречается при нервно-артритическом диатезе (НАД), однако, АС может быть признаком и таких заболеваний, как сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционный токсикоз, гемолитическая анемия, голодание и других. Поэтому при дебюте АС нужно определить уровень сахара в крови, сдать биохимический анализ крови, при необходимости проконсультировать ребенка у гастроэнтеролога, детского эндокринолога.

В этой статье речь пойдет об АС, связанном с наличием нервно-артритической аномалии конституции. Заподозрить нервно-артритический диатез и склонность к «ацетону» можно уже в младенческом возрасте. Такие груднички крикливы, пугливы, у них повышена возбудимость нервной системы, они мало спят, часто срыгивают. К году, обычно, такие детки отстают в весе от сверстников. Нервно-психическое и интеллектуальное развитие, наоборот, опережает возраст. Дети рано начинают говорить, интересоваться окружающим миром, читать, у них хорошо развита память, но бывают эмоционально неустойчивыми.

С 2-3 лет кроме ацетонемических кризов могут наблюдаться преходящие боли в суставах, боли в костях, особенно ночью в костях голени, боли в животе спастического характера, непереносимость некоторых запахов, извращенный аппетит, что связано с повышением в крови уровня мочевой кислоты (один из лабораторных признаков НАД).

АС может развиться при различных состояниях, требующих повышенных энергетических затрат (повышение температуры, большие физические и эмоциональные нагрузки, инфекционные заболевания), особенно в сочетании со специальной диетой, богатой кетогенными продуктами, жирами и бедной углеводами. Вследствие дефицита углеводов, которые являются основным источником энергии, включается запасной путь выработки энергии - окисление жирных кислот, продуктами которого и есть кетоновые тела. Такие реакции происходят у всех людей, но при НАД замедлена утилизация продуктов обмена и кетоновые тела накапливаются в крови. У взрослых людей намного больше запасы полимеризованной глюкозы - гликогена в печени, поэтому роль жиров как источника энергии не так значительна.